Naukowcy z Uniwersytetów w Sheffield i Kopenhadze ujawnili, że uwalniana z pierwotnego guza oksydaza lizylowa (ang. LysYl Oxidase, LOX) prowadzi do powstawania w kości otworów, przygotowując ją na przybycie komórek nowotworowych.
Wyniki sugerują, że wczesna identyfikacja LOX u pacjentek z estrogenoniezależnym rakiem piersi pozwoliłaby lekarzom zablokować aktywność enzymu i nie dopuścić do uszkodzenia kości.
Wyniki sugerują, że wczesna identyfikacja LOX u pacjentek z estrogenoniezależnym rakiem piersi pozwoliłaby lekarzom zablokować aktywność enzymu i nie dopuścić do uszkodzenia kości.
Naukowcy zademonstrowali, że u myszy terapia bisfosfonianami, lekami hamującymi resorpcję kości, zapobiegała zmianom struktury kości i rozprzestrzenianiu choroby nowotworowej.
To znaczące postępy w walce przeciwko przerzutom raka piersi [...]. Jesteśmy podekscytowani, że udało nam się wykazać, że guzy piersi wysyłają sygnały, by zniszczyć kość przed dostaniem się tam komórek nowotworowych [...] - opowiada dr Alison Gartland.
Następnym krokiem jest ustalenie, jak wydzielana przez guz LOX oddziałuje na komórki kości. Dzięki temu będziemy w stanie opracować leki, które zahamują tworzenie ubytków w kości i przerzutów. Może to również mieć wpływ na terapię innych chorób kości.
Jak dodaje dr Janine Erler z Uniwersytetu w Kopenhadze, gdy nowotwór rozprzestrzeni się do kości, bardzo trudno go leczyć. Nasze badania rzucają nieco światła na proces, za pośrednictwem którego komórki guza piersi prowadzą "priming" kości, tak by te przygotowały się na ich przybycie. Jeśli będziemy w stanie zablokować opisany proces i przełożyć wyniki na działania kliniczne, uda nam się zastopować chorobę na starcie, wydłużając życie pacjentek.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz