Kofeina pomaga zwalczyć stres. Pozwala też zapobiegać depresji i utracie pamięci.
Międzynarodowy zespół naukowców z Portugalii, USA, Omanu i Brazylii sprawdzał, jak kofeina może zmniejszać wpływ stresu na mózg.
Jak tłumaczy prof. Rodrigo Cunha z Uniwersytetu w Coimbrze, myszom podawano kofeinę w wodzie do picia. Później część zwierząt wystawiano na oddziaływanie stresu. Okazało się, że alkaloid wpływał na nie uspokajająco.
Jeśli zwierzę nie jest zestresowane, nie ma ewidentnych zmian w parametrach fizjologicznych lub zachowaniu. Jeśli jednak wprowadzi się modyfikacje w trybie życia, widzimy, że gryzonie radzą sobie [w tej sytuacji] o wiele lepiej.
Cunha opowiada, że wcześniejsze badania wykazały, że kofeina może pomóc zmniejszyć depresję, nie było jednak jasne, czy za poprawą ludzkiego nastroju stał zakup kofeiny, czy sama kofeina. Nasze studium jako pierwsze unaoczniło związek przyczynowo-skutkowy [odwrotną korelację między spożyciem kofeiny i występowaniem depresji]. Ponieważ myszy nie mogły pójść na zakupy, nie spędzały ze sobą więcej czasu. Wszystkie czynniki kontrolowano, a jedyną zmienną było spożycie kofeiny.
To wskazuje, że osoby regularnie pijące kawę czy herbatę powinny być mniej podatne na zmiany nastroju w stresowych sytuacjach.
Autorzy publikacji z pisma PNAS podkreślają, że spożycie kofeiny - antagonisty receptorów adenozyny - ujemnie koreluje z depresją i pogorszeniem pamięci (studia epidemiologiczne pokazują nawet, że osoby wystawione na powtarzalny stres, główny wyzwalacz depresji, intuicyjnie zwiększają konsumpcję alkaloidu). W ramach eksperymentu naukowcy przetestowali zdolność receptorów adenozynowych A2A (A2AR) do kontroli modyfikacji zachowania, a także parametrów elektrofizjologicznych i neurochemicznych, wywołanych przewlekłym nieprzewidywalnym stresem (PNS). To ważne, bo bez interwencji prowadzi to do zmian obwodów w hipokampie, obniżenia nastroju i możliwości pamięciowych.
Trzytygodniowy PNS wywoływał u dorosłych myszy zachowania lękowe i bezradność, zmniejszał też osiągi pamięciowe. Tym zmianom w zachowaniu towarzyszyły zmiany na poziomie synaps: spadek ich plastyczności, zmniejszenie gęstości białek pęcherzyków synaptycznych (SNAP-25, syntaksyny, pęcherzykowego transportera glutaminianu typu 1.), a także wzrost zagęszczenia A2AR w terminalach aksonów glutaminergicznych w hipokampie.
Okazało się, że z wyjątkiem lęku, w przypadku którego uzyskano mieszane rezultaty, wywołanym PNS zmianom w zachowaniu i synapsach można było zapobiec na 4 sposoby; za pomocą 1) dodawania kofeiny do wody (1 g/l, począwszy od 3 tygodni przed eksperymentem), 2) wybiórczego antagonisty receptorów adenozyny KW6002 (3 mg/kg wagi ciała), 3)ogólnej delecji A2AR, a także 4) wybiórczego usunięcia A2AR z neuronów przodomózgowia.
Blokada A2AR działała nie tylko profilaktycznie, ale i terapeutycznie, okazało się bowiem, że 3-tygodniowa kuracja antagonistą SCH58261 (0,1 mg na kilogram masy ciała) odwracała wywołaną stresem dysfunkcję synaps i obniżenie nastroju.
Cunha podkreśla, że ze względu na duże różnice w budowie mysiego i ludzkiego mózgu konieczna jest kontynuacja badań.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz